Selon la première théorie, proposée par Nora Newcombe et ses collaborateurs en 2007, c’est l’immaturité de l’hippocampe qui serait en cause. Tant que cette structure cérébrale n’aurait pas achevé son développement, la mise en place d’une mémoire épisodique serait impossible. En d’autres termes, si nous n’avons pas de souvenirs épisodiques d’avant nos 2 ans, c’est parce que nous n’en créons pas avant cet âge.
Ce n’est toutefois pas ce que postule la seconde théorie, proposée par Sheena Josselyn et Paul Frankland en 2012. Pour eux, tout s’explique par la neurogenèse, c’est-à-dire par la création de nouveaux neurones, qui se produit dès après la naissance dans l’hippocampe. Et comme en témoigne l’augmentation de volume de cette structure cérébrale, elle est particulièrement importante pendant la petite enfance.
D’après cette seconde théorie, l’hippocampe participerait dès le plus jeune âge à la création de nouveaux souvenirs. Mais la neurogenèse viendrait perturber cette capacité. Des neurones existants étant remplacés par de nouveaux neurones, l’accès aux souvenirs précédemment stockés par les premiers pourrait être perdu – tout comme lors de la mise à jour du système d’un ordinateur, il est impossible d’ouvrir de vieux logiciels.
UNE THEORIE SYNTHETIQUE
La troisième théorie, proposée par Cristina Alberini et Alessio Travaglia en 2017, constitue en quelque sorte une synthèse des deux autres, en faisant de la petite enfance une période critique, pendant laquelle le cerveau, et en particulier l’hippocampe, "apprend" progressivement à créer des souvenirs et à les rappeler.
Durant ce moment précis du développement, la plasticité du cerveau est en effet maximale: il peut aisément réorganiser et modifier les connexions entre ses neurones. C’est ce qui en fait une période critique, dans le registre de la mémoire sémantique, pour l’apprentissage des langues. Or d’après Cristina Alberini et Alessio Travaglia, c’est également une période critique pour l’apprentissage de la mise en mémoire et du rappel d’épisodes de vie.
Cette troisième théorie s’accorde donc avec la première, en considérant que le développement de l’hippocampe n’est pas achevé dans la petite enfance: il lui faut mûrir pour autoriser le traitement, la consolidation et un stockage stable d’informations se rapportant à un événement précis (le contexte, le lieu, la date).
Elle est aussi compatible avec l’idée d’une neurogenèse perturbant les circuits de la mémoire épisodique, et rendant impossible le rappel de souvenirs formés au plus jeune âge. En postulant que loin d’être perdus à tout jamais, ces souvenirs précoces pourraient demeurer en suspens en étant stockés dans le cerveau sous une forme latente: on ne peut pas se rappeler l’événement (on l’a oublié), mais pour autant, il en reste une trace dans le cerveau, ré-activable par l’exposition à des stimuli appropriés.
UN PARADOXE QUE L’ON PEUT EXPLIQUER
Ainsi, l’amnésie infantile pourrait s’expliquer par la période d’apprentissage que constitue la petite enfance pour l’hippocampe. Quant à l’impact d’événements traumatiques précoces sur le développement cognitif en l’absence de souvenirs, bien qu’a priori paradoxal, on peut le justifier par trois arguments.
Le premier tient compte de l’apprentissage "émotionnel", lequel dépend d’une structure cérébrale – l’amygdale – arrivant à maturation bien avant l’hippocampe: lorsque des événements traumatiques surviennent pendant la petite enfance, nous n’en gardons pas forcément le souvenir, mais ils n’en ont pas moins des effets persistants sur le cerveau, en raison de l’activité de l’amygdale.
Le second argument est lié à l’idée de souvenirs précoces conservés sous une forme latente: bien qu’inaccessibles au rappel, les traces laissées dans la mémoire par des épisodes traumatiques pourraient avoir une certaine influence sur le développement cognitif.
Enfin, le dernier argument tient à la plasticité cérébrale, et plus précisément, à l’importance de ce processus lors de la période critique de la petite enfance. Un événement traumatique précoce pourra ainsi impacter sur le long terme la trajectoire " normale " de développement du cerveau. Plus il est précoce, plus ses effets seront potentiellement importants, car la trajectoire restante est plus longue – autrement dit le développement restant à effectuer est plus conséquent.
Une dernière interrogation, en guise de conclusion: si nos souvenirs précoces demeurent dans le cerveau sous une forme latente, ne peut-on pas imaginer de les réactiver pour les rappeler à notre mémoire?
Cela semble possible sur le papier, avec des techniques comme l’optogénétique qui permettent de stimuler certains neurones génétiquement modifiés à l’aide de rayons lumineux, pour conduire au rappel de souvenirs. Mais si elles sont expérimentées chez l’animal, de telles applications sont encore hors de portée chez l’être humain. Doit-on le déplorer ou au contraire s’en réjouir?
